前不久，中南大学湘雅二医院的符颖博士跟团队做了个实验，最后在国际权威期刊《自然通讯》（IF 15.7）上发了篇论文。他们发现了一个名叫DUSP26的蛋白，能给肾脏带来保护，这对急性肾损伤这种病挺有用。 董政教授和陈安群教授是这篇文章的通讯作者，湘雅二医院也是第一单位。他们系统研究了双特异性磷酸酶DUSP26是怎么保护肾脏的。原来，DUSP26能直接去磷酸化p53蛋白上的Ser312位点，抑制了细胞凋亡，这就减轻了急性肾损伤。AKI是临床上很常见的一种综合征，不好治，死亡率也高。以前大家都知道p53在里面很重要，但具体怎么被调控的还不清楚。 湘雅二医院的研究团队就把目光放在了磷酸酶调控网上。他们发现AKI患者的肾脏里，DUSP26的量少了很多。顺铂或者缺血再灌注造成的小鼠模型里也一样。这主要是因为DUSP26启动子被高度甲基化了，DNMT1和DNMT3A这两个酶跑到这里促进甲基化，把DUSP26的基因给沉默了。 功能实验做得很详细，体外和体内模型都证实了DUSP26有保护作用。如果把它缺失掉，肾小管损伤就会加重；要是只在近端肾小管里把它恢复过来，肾功能就能好转。更关键的是，DUSP26得有活性才能发挥作用，一旦突变失活了，保护效果就没了。 还有个很重要的机制是DUSP26和p53之间的关系。实验发现DUSP26能跟p53结合，专门去磷酸化Ser312位点。这一去磷酸化就抑制了p53激活那些让细胞死的基因的能力。要是DUSP26不够用了，p53的Ser312位点磷酸化就会增强，导致促凋亡的程序启动。 他们又用遗传修饰的小鼠做了验证，证明干预DUSP26-p53 Ser312这个轴真的能减轻损伤。这项研究让我们对AKI的分子机制理解更深了一步。潇湘晨报记者刘畅和通讯员符颖报道了这个消息。 大家要是想报料维权或者合作生意的话，去应用市场下载“晨视频”客户端就行。热线电话是0731-85571188；政企服务专席是19176699651；商务合作联系0731-85572288。