在全球约三分之一成年人饱受慢性疼痛困扰的背景下，复旦大学类脑智能研究院肖晓教授联合国际团队开展的突破性研究，揭示了疼痛与情绪障碍转化的神经生物学基础。
研究团队通过整合分析3万例人类长期追踪数据及动物模型实验，发现传统认知中"疼痛必然导致抑郁"的观点存在偏差——海马区齿状回的结构完整性才是决定情绪转化的核心要素。
这一发现解释了临床常见现象：同等疼痛程度下，部分患者能保持心理适应，而约59%的患者会出现情绪恶化。
研究证实，作为大脑记忆与情绪整合中枢，海马区通过齿状回的"闸门效应"筛选疼痛信号，其内部小胶质细胞的异常激活会破坏神经可塑性，导致情绪调控网络失衡。
该研究首次从分子层面明确了干预窗口期。
团队在动物实验中证实，在疼痛发生早期靶向抑制小胶质细胞过度反应，可有效阻断负面情绪链式反应。
更值得关注的是，研究人员已发现一种现有药物能精准作用于该靶点，相较于传统抗抑郁药具有起效快、副作用小的优势，目前正推进临床转化研究。
专家指出，这项研究实现了三大突破：一是颠覆"疼痛-抑郁"线性因果论，确立神经调控的关键中介作用；二是将治疗关口前移至情绪障碍发生前；三是为"脑肠轴""神经免疫"等前沿理论提供了实证支撑。
据世界卫生组织统计，慢性疼痛导致的经济损失约占全球GDP的1.5%，新发现有望显著降低相关社会负担。
从“疼痛必然带来情绪问题”到“情绪调控稳定性决定结局”，相关研究提示慢性疼痛治理需要更综合的视角。
把握关键脑区节点与细胞机制，不仅有助于解释个体差异，也为临床从被动应对转向主动预防提供可能。
随着基础研究与临床转化进一步衔接，慢性疼痛管理有望在更早阶段守住情绪健康的“闸门”。