问题——慢性疼痛负担沉重，情绪共病亟待解释与破解。当前，慢性疼痛已成为影响公众健康与生活质量的重要问题。既有研究显示，全球约两到三成成年人受到慢性疼痛困扰，且不少患者伴有不同程度的焦虑、抑郁。临床中常见的情况是：疼痛强度与病程相近条件下，有人仍能保持相对稳定的情绪与功能状态，而另一些人则逐步出现明显情绪障碍，甚至社会功能受损。弄清“疼痛为何会在部分人群中发展为情绪问题”的关键环节，是提升慢性疼痛综合管理水平的前提。 原因——研究指向“闸门”并非疼痛本身，而是情绪调控网络的稳定性。复旦大学类脑智能科学与技术研究院认知神经科学中心肖晓、特雷弗·罗宾斯及冯建峰团队围绕这个核心问题开展系统研究。团队整合约3万名健康人群及疼痛患者的长期随访数据，并结合啮齿动物慢性神经病理性疼痛模型进行交叉验证。研究结果表明：慢性疼痛并非必然导致抑郁或焦虑；是否出现情绪障碍，更取决于大脑情绪调控系统能否保持稳定。更分析提示，海马在这一过程中处于关键枢纽位置，其中齿状回被识别为决定疼痛信号是否“跨越”进入负面情绪通路的重要节点，可形象理解为一道“情绪闸门”。 影响——为慢性疼痛“身心共治”提供可解释、可评估的神经生物学框架。长期以来，慢性疼痛管理常面临两上需求：既要镇痛，也要兼顾情绪、睡眠等共病，但二者之间的关键链条与核心节点并不清楚。本研究将“疼痛—情绪”的关系从简单的线性推断推进到“系统稳定性”视角，提示同样的疼痛刺激不同个体身上，可能因情绪调控网络差异而走向不同结局。该框架有助于推动更精准的分层管理：不仅评估疼痛程度，也评估其向情绪障碍转化的风险窗口与可干预环节，从而减少长期功能损害与医疗负担。 对策——锁定小胶质细胞等免疫有关环节，推动早期预警与靶向干预。团队在机制研究中提出，干预齿状回中的小胶质细胞，可能是阻断慢性疼痛向情绪障碍转变的潜在靶点。小胶质细胞是脑内重要免疫细胞，参与神经炎症和神经环路可塑性调控。研究提示，围绕该细胞的干预不仅可能用于治疗，也有望用于疼痛早期识别焦虑、抑郁风险，提高预警的可操作性。研究人员介绍，团队发现一款药物对小胶质细胞具有较好的抑制效果，理论上可能降低慢性疼痛患者发生情绪障碍的风险。相关发现为后续机制验证、临床转化评估及药物研发提供了明确线索。 前景——从基础发现走向临床应用仍需多环节验证，协同治理趋势更加凸显。业内普遍认为，从神经环路关键节点走到可落地的临床方案，还需经过严格的安全性、有效性与人群适配性评估。下一步可从三上推进：其一，完善不同类型慢性疼痛人群的生物标志物筛查与风险分层策略，形成可推广的临床路径；其二，开展更大样本、多中心研究，验证“齿状回—小胶质细胞”机制在不同人群、不同疼痛病因中的一致性与适用边界；其三，推进药物与非药物干预的组合探索，与心理干预、康复训练、睡眠管理等形成协同方案，提高综合疗效。随着我国慢病防治关口前移，此类基础研究的临床转化意义将进一步显现。
慢性疼痛是否发展为抑郁、焦虑，既涉及神经生物学机制，也提示医学实践从“治痛”走向“治人”。锁定海马齿状回该关键环节，为早期识别风险、精准阻断转化提供了新的科学依据。面向未来，只有把基础研究发现与临床需求、公共卫生策略更紧密衔接，才能更有效降低慢性疼痛带来的身心负担，帮助更多患者在长期管理中保持情绪稳定与生活质量。