上海儿童医学中心，还有国家儿童医学中心的专家们啊，他们最近把肥胖心衰患者怎么更好地接受机械辅助治疗的问题给弄明白了。这事儿可是发在了国际顶尖的《Circulation》杂志上呢！参与研究的有上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心心胸外科的张浩教授、刘一为副研究员，还有南京鼓楼医院王东进教授带领的团队。 大家都知道吧，心脏移植是个解决大问题的终极办法，可现实是器官太少，一直缺着。人工心脏这个“机械卸负荷”的装置就能给衰竭的心脏减负，让不少人的心功能恢复过来甚至把机器撤掉。不过在实际操作中发现，大家的受益程度差别挺大，特别是那些胖子。这次研究就盯着这一现象不放，先是整合了多中心的随访数据发现，手术后心功能恢复得好不好跟体重指数和胰岛素抵抗指数是负相关的。 这么一看，卸负荷的好处大概得靠完整的代谢通路来实现。后来的实验也证明了，要是把PPP的关键酶G6PD给抑制了，心脏本来该有的保护作用就变弱了。这说明磷酸戊糖途径在恢复过程中很关键。那为什么胖子容易吃亏呢？研究人员用肥胖小鼠做实验发现，胰岛素抵抗会阻断INSR–PI3K–Akt这条信号通路，让葡萄糖摄取和PPP流量上不去，NADPH水平也难恢复，氧化应激一直存着，最终把心肌修复给拦住了。 有意思的是，他们给那些有问题的小鼠用了吡格列酮、二甲双胍这些胰岛素增敏剂后，发现PPP代谢通路又能被激活了。不仅心肌结构变好了，心功能也跟着提高。这给咱们临床医生提供了新思路：如果先给肥胖病人调整一下代谢情况再进行机械辅助治疗，效果会不会更好？ 作为国家儿童医学中心的团队发现，不同的孩子装上人工心脏后的恢复状况大不一样。这也是这次研究的一个起点啊。 儿童人工心脏确实厉害，不光能救命，还能帮孩子争取更长时间高质量的生活。一方面能避免太小的孩子太早去移植（大家都知道移植的中位生存期也就十来年）；另一方面也不用长期吃抗排异药（这玩意儿风险不小）。 所以未来的医生们得更重视患者的代谢状态检测了，尤其是胖不胖还有胰岛素抵抗的情况。针对这些异常情况给个体化的治疗策略才是正道，这对那些合并有胰岛素抵抗的肥胖心衰患者来说绝对是个好消息！