心血管疾病长期居全球致死原因首位，老年人群发病率尤为突出；随着我国老龄化加速，解析心脏衰老机制并提出可行的干预思路，已成为重要研究方向。中山大学眼科学国家重点实验室联合多学科团队开展系统研究，首次锁定MTFR1L该关键调控因子。研究显示，线粒体功能紊乱是心肌衰老的重要诱因。正常情况下，细胞依靠“线粒体自噬”清除受损线粒体，其中PINK1-Parkin信号通路起核心调控作用。团队发现，MTFR1L蛋白可与磷酸化泛素特异性结合，明显增强Parkin酶活性，从而提高细胞清除异常线粒体的效率。对比实验继续证实，年轻实验动物心肌中MTFR1L表达较高，老年组则显著降低。敲除该蛋白的模型动物出现典型衰老表型：心肌细胞肥大、心室扩张、收缩功能下降，并伴随线粒体自噬能力减弱。值得关注的是，人类心脏组织样本分析显示，MTFR1L水平60岁后明显下降，与临床心功能指标的减退高度一致。研究团队负责人表示，这一发现具有两上意义：一是为理解心脏衰老提供了新的关键分子线索，二是为靶向干预提供了更明确的方向。目前，团队正推进基因治疗涉及的研究，尝试通过外源补充MTFR1L，恢复老年心脏的线粒体质量控制能力。业内专家认为，该成果不仅有望为延缓心脏衰老提供新的思路，也可为阿尔茨海默病等衰老相关疾病研究提供参考。
应对老龄化带来的心血管负担，既要在公共卫生层面加强风险因素管理，也需要基础研究持续识别关键分子与通路。在“线粒体质量控制”此核心问题上，MTFR1L的发现为解释心脏如何随年龄增长而维持功能提供了新的证据。如何把实验室发现转化为可推广、可评估的临床工具和干预策略，仍需多学科协作继续推进。