发现了一个能阻断乳腺癌扩散的“分子开关”，这项研究由日本广岛大学的团队完成，成果发表在2025年4月9日的《英国药理学杂志》上。肿瘤生长与转移的背后，其实是复杂的分子互动网络，目前科学家仍在努力探索其中的奥秘。这个关键机制主要聚焦于一种名为VIPR2的受体，它平时负责调节昼夜节律、免疫反应和胰岛素释放等重要生理功能。然而，一旦细胞内产生过多这种受体，“好人”就会变“叛徒”，它们通过相互结合形成二聚体，激活了促进癌细胞增殖和转移的信号通路。 广岛大学的浅野智志（Satoshi Asano）和吾乡由希夫（Yukio Ago）两位教授带领的团队，揭开了VIPR2二聚化的面纱。实验表明，这种受体分子在特定的跨膜结构域TM3和TM4处发生相互作用。研究人员发现了一种叫TM3-4肽的小链氨基酸，能干扰受体之间的这种连接。当TM3-4表达后，受体分子的距离被拉大了，原本的二聚体被拆散了。给癌细胞表面铺上的“开关”重新变为单个时，错误指令就停止了，乳腺癌的进展也受到了抑制。 科学家们用这种“去二聚化”的方法抑制了肿瘤生长和淋巴结转移。为了验证这个效果，团队打算在动物模型中测试纯化的TM3-4肽。吾乡教授表示他们的目标是开发针对VIPR2过表达的新型抗癌药物。这种策略不直接杀死癌细胞，而是关闭它们接收错误信号的“开关”。 这项基础科学研究获得了日本学术振兴会、日本医疗研究开发机构、广岛大学基金“希望H基金会”以及东京生化研究基金会的资助。论文DOI号为10.1111/bph.70039。 值得注意的是，该成果目前还未进入临床应用阶段。如果您或家人遇到相关健康问题，请务必遵医嘱规范诊疗。每一项科学发现都在为通往健康的道路上点亮了一盏明灯。