植物在低温条件下难以发芽，这次揭示了HSP70-16与VDAC3联手抑制ABA转运的机制。ABA是种子发芽的主要调控分子，常温下通过ABCG转运蛋白把ABA送入胚，一旦接收信号，胚就停止生长。低温却切断了ABA的运输线，导致种子萌发被延迟。但是，低温到底如何抑制ABA转运呢？上海交通大学石建新研究组在Plant, Cell & Environment上发布了重磅结果：HSP70-16和VDAC3在低温下抑制ABA转运。他们发现，HSP70-16和VDAC3在胚乳里的表达水平显著高于胚。这两个蛋白能够协同作用，给ABA设了一道屏障。 给hsp70-16和vdac3突变体浇同样浓度的外源ABA后，发现这两种突变体对外源ABA都异常敏感，而它们的双突变体更是敏感加倍。这表明HSP70-16与VDAC3之间有协同作用。团队进一步检测了几条ABA信号通路中的基因表达谱，发现突变体中下游响应基因的表达量普遍下调。这种情况下，尽管存在足够的激素，但胚接收不到信号。为了验证这个理论，他们使用平面脂质双层与全细胞记录技术观察了HSP70-16和VDAC3之间的相互作用。结果显示，HSP70-16可以调节VDAC3离子通道的开放状态。这个过程严格依赖ABA浓度。换句话说，低温环境把HSP70-16这位“维修工”冻得懒散了，导致VDAC3通道长期关闭。 这项研究还有待进一步揭示VDAC3如何直接影响ABA外流还是通过膜电位间接作用于转运过程。研究小组将在原子层面揭开这扇通道的“放水阀门”。这个工作把质膜定位的HSP70与VDAC拉进种子萌发调控的聚光灯下。揭示了它们通过共同抑制ABA从胚乳到胚的转运，在低温逆境中扮演负向调节器。这个发现不仅拓宽了逆境反应的分子网络，也为培育能在低温环境中快速出苗的作物品种提供了新方向。