哎呀，前几天真是惊险啊！我就说说那个88岁的老太太吧，她突然感觉心里发慌、浑身没劲儿，被家人赶紧送到了急诊室。她以前有过阵发性房颤的毛病，平时每天都按时吃普罗帕酮，一粒150毫克，一天三次呢，别的药就没吃了。一进医院，血压只有90/70毫米汞柱，心率跳到了150次每分钟，整个人都慌得不行。赶紧一查心电图，果然是宽QRS波心动过速。医生一看急了，马上安排心内科会诊。那时候的生化指标也不太好，肌酐升到130微摩尔每升，钠146毫摩尔每升，钾4.53毫摩尔每升，动脉pH值7.2，乳酸还高到6毫摩尔每升。 到底是室性心动过速（VT）呢，还是其他心律失常？心内科医生列出了四个可能性：VT、房扑或者室上速伴有预激现象、普罗帕酮引起的QRS增宽、或者是以前就有QRS增宽的室上速。他们还用到了Brugada四步法来鉴别。你看那V1到V6导联的QRS方向是不是都一样？有没有RS形态？没有的话就能排除VT。再看看胸前导联的RS间期有没有超过100毫秒？还是没有？再检查一下有没有房室分离？也没有。最后看V1、V2和V6这些导联是不是VT的图形？还不是。又用了aVR四步法：QRS波起始是R波吗？不是。有顿挫吗？也没有。Vi/Vt比值小于等于1吗？不行。结果呢？这四项全都没达标，所以VT的可能性非常低。结合心电图形态和动态变化来看，大家一致觉得这老太太是室上速合并药物导致的传导延迟。 不过后来治疗的时候可吓人了。给她用了利多卡因100毫克推注后两分钟，心电监护上居然出现了第一个P波！PR间期正常，QRS还在变宽，这回变成了右束支加左前分支阻滞了。过了会儿P波频率又跟不上QRS了，说明房室结传导出现了问题。5分钟后心率直接跌到了60次每分钟，变成了交界性逸搏。紧接着又变成25到30次每分钟的室性逸搏。血压也跟着掉下去了，血流动力学都不稳当了。医生赶紧给了阿托品1毫克和肾上腺素1毫克推注进去，才算稳住了情况。超声心动图也没发现什么问题。 最后老太太总算用窄QRS波的窦性心律出院了。回头看看这次经历真是教训不少。首先我得说普罗帕酮可不仅仅是慢心律的药啊！Ic类药物既能抑制心跳节律又能延长APD和ERP时间，还能阻断β受体和钙通道。大剂量用的时候“快—慢”的转换非常常见。 另外药物毒性作用下的形态学标准往往不靠谱。普罗帕酮导致QRS变宽的时候，Brugada四步法和aVR四步法的准确度都会下降，很容易把室上速当成室速给误诊了。 还有利多卡因也不是万能的“解药”。这药和普罗帕酮一样都是钠通道阻滞剂，两药一起用反而可能加重心律失常情况；就像这次一样反而出现了反跳性的逸搏心律。 胺碘酮和β受体阻滞剂一起用也得小心。它们跟普罗帕酮合用可能会让QT间期显著延长，把房室结压得更严重；导致心率更慢、传导更差。 至于国外推荐的8.5%碳酸氢钠快速静推（50毫当量）还是挺有效的。国内常用5%的溶液算下来大概需要100毫升。小剂量的碳酸氢钠能让细胞外液变碱一点，加速普罗帕酮代谢；通常5分钟内就能看到QRS波变窄、传导改善。 地塞米松的效果我有点怀疑。虽说文献说它能减轻普罗帕酮毒性，但证据等级不高；临床上可以试试但别当作唯一手段。 异丙肾上腺素和能量合剂其实没什么大用。异丙肾上腺素主要是治传导阻滞的；能量合剂是改善循环的。真正的基础支持还是得靠补钾、补液还有稀释药物浓度。 最后停药可不行啊！患者出院后还是得用胺碘酮维持治疗并且密切盯着心电图和QT间期变化；对于年纪大肾功能不好的人来说，还得在抗凝和抗心律失常治疗之间找个平衡点。 总而言之啊这次看似典型的“宽QRS波心动过速”，因为药物的干扰变得特别复杂；正确识别药物毒性、谨慎用形态学标准、备上碳酸氢钠这些急救药才是关键。对于吃着Ic类药的人来说，任何突然发作的“室速”都得先怀疑是药物中毒再去处理。